Per dags dato vet vi ikke årsaken til irritabel tarm (IBS) det gjelder også andre typer helseplager. Som ved annen problematikk forskes det på flere mulige årsaker til problemet. Vi er ganske så sikre på at forskere vil klare å knekke koden til slutt. Denne koden kan være knyttet til kun én årsak, eller det kan være flere årsaker som sammen skaper mageproblemene. I denne artikkelen legger vi frem de ulike teoriene som det forskes på. Noen av teoriene bygger på et godt kunnskapsgrunnlag, mens andre ikke:

Endret transporthastighet av mat og næringsstoffer gjennom tarmen (endret gastrointestinal motilitet)
Det er flere ting som kan påvirke hastigheten på maten og drikken som føres gjennom magen og tarmen. Tarmen har muskler som blant annet har som oppgave å sikre at matblandingen føres i rytmiske bevegelser gjennom tarmen. Hvis kontakten mellom hjernen, som er med på å styre denne muskelrytmen, er i ulage, kan det skape problemer. Det samme gjelder hvis tarmen ikke klarer å skille ut nok væske inn i tarmlumen (hulrommet i tarmen) (8). Matblandingen gjennom tarmen trenger med andre ord hjelp fra muskler og væske med arbeidere. Hvis disse ikke samarbeider kan det bli kluss i systemet:

Økt transporthastighet av mat gjennom tarmen sees ved 15–45 % av pasienter med funksjonell diare.
Redusert transporthastighet av mat gjennom tarmen sees ved 5–46 % av pasienter med funksjonell forstoppelse.

Økt smertesensitivitet i tarmsystemet
Smertesensitivitet vil si hvor høy terskel vi har for å oppleve smerte i ulike deler av kroppen. Tarmen er en del av kroppen. Smerte tolkes av hjernen etter signaler som sendes ut fra hele kroppen. Hvis signalene om smerte fra tarmen er i høyberedskap, kan det tenkes at man selv ved mindre press på innsiden av tarmen vil gjenkjenne dette som smerte. Hvis dette skjer overrapporterer hjernen signalene fra tarmen og gir beskjed om at her er det vondt (12, 13). Dette kan omtales som sentral sensitivisering og er noe fysioterapeuter og andre muskelskjellettbehandlere kjenner godt til i forbindelse med kroniske smerteplager fra muskel og skjelett. Vi vil skrive mer om dette i tiden som kommer.

Psykologisk påvirkning
Det har lenge vært kjent at blant annet tanker, stress og angst kan «sette seg i magen». Kanskje det er blant annet stresshormoner som adrenalin, nor-adrenalin og kortisol som forårsaker endret transporthastighet av mat gjennom tarm eller redusert smerteterskel?

Før i tiden hadde man bare kunnskap om hjernens påvirkning på tarmen, men nå utforskes det også om tarmen kan påvirke utfordringer i psyken/hjernen (14). Dette er et spennende område som det forskes mye på. Mer info om dette postes fortløpende.

Aktivering av immunsystemet
Immunaktivering er en teori som er foreslått som følge av ny kunnskap om bakteriesammensetning i tarmen. Denne teorien handler om aktivering av immunologiske («allergiske») og metabolske (kjemiske) responser via bakterieverter i tarmen.

«Lekk tarm» og svak betennelsestilstand
Økt tarmpermeabilitet («lekk tarm») og påfølgende aktivering av immunsystemet, som følge av infeksjon i tarmen, er assosiert med diare (22). Det er i forbindelse med tarminfeksjon at en svak betennelsestilstand er foreslått som en del av symptombildet ved irritabel tarm (23). At IBS skyldes en «lekk tarm» er ikke etablert kunnskap, og man burde vise forsiktighet i å følge en slik mekanismeforståelse.

Endret tarmbakterieflora (1)
Teknologisk fremskritt har gitt oss mer kunnskap om bakterier i kroppen (15). Forskningen har vist at ulike mennesker har ulik sammensetning av tarmbakterier, og at personer med irritabel tarm-syndrom har tydelig ulik bakteriesammensetning, sammenliknet med personer som ikke sliter med mageplager (16). Dette gjelder for begge typer irritabel tarm (IBS), henholdsvis IBS-D (irritabel tarm med løs mage) og IBS-C (irritabel tarm med hard mage) (18).

Det gjenstår å se om denne ulikheten er årsaken til plagene, eller om det er en konsekvens av en annen årsak. Uansett så har kostholdsvaner sterk påvirkning på bakteriesammensetningen i tarmen, og dette er grunnen til at et lav FODMAP-kosthold oppleves som symptomlindrende for veldig mange som sliter med IBS (19).
FODMAP-eliminering skal med dette forstås som et tiltak for å redusere mageplager, og ikke som en behandling som kan helbrede sykdommen.
Fordi vi ikke vet hva som er årsaken til IBS, kan lav FODMAP anbefales for å redusere mageplager og per dags dato er dette den mest gjennomførbare strategien for et bedre liv med mindre magesmerter.

Skrevet at klinisk ernæringsfysiolog og gründer i FODMAP Skandinavia, Helge Andreas Felberg.

1. Drossman, D.A. and W.L. Hasler, Rome IV-Functional GI Disorders: Disorders of Gut-Brain Interaction. Gastroenterology, 2016. 150(6): p. 1257-61.
8.Camilleri, M., Peripheral mechanisms in irritable bowel syndrome. N Engl J Med, 2012. 367(17): p. 1626-35.
12.Chey, W.D., J. Kurlander, and S. Eswaran, Irritable bowel syndrome: a clinical review. JAMA, 2015. 313(9): p. 949-58.
13.Tillisch, K., E.A. Mayer, and J.S. Labus, Quantitative meta-analysis identifies brain regions activated during rectal distension in irritable bowel syndrome. Gastroenterology, 2011. 140(1): p. 91-100.
14.Koloski, N.A., M. Jones, and N.J. Talley, Evidence that independent gut-to-brain and brain-to-gut pathways operate in the irritable bowel syndrome and functional dyspepsia: a 1-year population-based prospective study. Aliment Pharmacol Ther, 2016. 44(6): p. 592-600.
15.Whelan, K., Editorial: fibre and FODMAPs in constipation and irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther, 2015. 42(3): p. 383-4.
16.Kassinen, A., et al., The fecal microbiota of irritable bowel syndrome patients differs significantly from that of healthy subjects. Gastroenterology, 2007. 133(1): p. 24-33.
19.Salonen, A. and W.M. de Vos, Impact of diet on human intestinal microbiota and health. Annu Rev Food Sci Technol, 2014. 5: p. 239-62.
21.Barbara, G., et al., The Intestinal Microenvironment and Functional Gastrointestinal Disorders. Gastroenterology, 2016.
22.Arrieta, M.C., L. Bistritz, and J.B. Meddings, Alterations in intestinal permeability. Gut, 2006. 55(10): p. 1512-20.
23.Ohman, L. and M. Simren, Pathogenesis of IBS: role of inflammation, immunity and neuroimmune interactions. Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 2010. 7(3): p. 163-73.